成纤维细胞生长因子23(FGF 23)是一种重要的磷酸钙稳态调节因子

成纤维细胞生长因子23(FGF 23)是一种重要的磷酸钙稳态调节因子。新的研究进展表明，FGF 23也与铁经济、炎症和红细胞生成素有关。这些进展在一定程度上得益于两种不同的FGF 23检测方法的偶然发展，它们可以替代侵袭性骨活检，推断FGF 23在骨中的三个主要调控步骤：转录、翻译后修饰和肽切割。这种“FGF 23动力的液体骨活检”能够大规模的纵向研究FGF 23的调节，否则在人类中是不可能的。FGF 23的产生、翻译后修饰和卵裂之间的平衡是在不同的遗传单基因条件下和在模仿这些遗传病的后天条件(包括铁缺乏、炎症、铁羧麦芽糖治疗和慢性肾病)中维持或干扰的。展望未来，更深入地了解FGF 23调节、铁稳态和红细胞生成素之间的关系，可以为治疗贫血和FGF 23过量状态(包括慢性肾病)设计新的治疗靶点。

• 两种全长和C端FGF 23互补检测方法的发展为FGF 23转录和切割的非侵入性研究提供了工具。

• 铁缺乏、炎症和促红细胞生成素刺激了FGF 23的同时产生和断裂。这耦合GF 23转录和FGF 23切割导致生物活性FGF 23浓度的微小变化。

• 尽管机制不同，但常染色体显性低磷性佝偻病、慢性肾脏疾病和施用羧麦芽糖可减少FGF 23的断裂。解偶联FGF 23蛋白GF 23基因转录导致具有生物活性的FGF 23浓度升高。

• 在肾功能正常的个体中，FGF 23转录和切割的解偶联状态可能会导致严重的低磷血症，这是由于FGF 23的生物活性水平的增加对磷脂和维生素D的抑制作用。