尽管存在明显的表型和预后差异，但对自闭症谱系障碍（ASD-）和同时发生的注意缺陷多动障碍（ASD +）的ASD的神经相关性知之甚少。在年龄相匹配的ASD-青年人群中，对成对脉冲经颅磁刺激（TMS）进行了测量，包括皮质内促进（ICF），短时皮质抑制（SICI）和皮质沉默期（CSP）（n = 20） ，ASD +（n = 29）和控件（TDC）（n = 24）。ASD-和ASD +组在智商或社交功能方面没有差异；然而，ASD +的注意力不集中和多动评分明显更高。ASD +（平均1.0，SD 0.19）中的ICF（比率越高表示促进程度越高）小于ASD-（平均1.3，SD 0.36）或TDC（平均1.2，SD 0.24）（F2,68 = 6.5，p = 0.003;后-hoc测试，ASD + VS或者TDC或ASD-，p ≤0.05）。SICI或年龄校正的活动/休息运动阈值（AMT / RMT）在两组之间没有发现差异。在所有ASD青年（ASD-和ASD +）中，ICF与更严重的注意力不集中成反比（Conners-3注意力不集中（r = −0.41；p <0.01）和ADHDRS-IV 注意力不集中百分比（r = −0.422，p <0.01）分。ICF在ASD-中保持完整，但在ASD +中受损。ICF的缺乏与整个ASD的注意力不集中和执行功能有关。根据目前的发现，ADHD在ASD青年中可能具有明显的电生理“特征”。ICF可能构成研究ASD中ADHD生理的新兴生物标志物，可能与疾病的预后或治疗反应相吻合。
注意缺陷多动障碍（ADHD）是自闭症谱系障碍（ASD）中诊断出的最常见的同时发生的精神疾病，估计有37％到78％的ASD患者有注意力不集中，活动过度和/或冲动的症状，并且符合多动症1。与ADHD和ASD（ASD +）共同诊断的年轻人比单独的ASD（ASD-）2住院，药物治疗和行为疗法的发生率更高。
仍然存在关于在临床分类ADHD共生的最佳方法ASD一个悬而未决的问题3。尽管ASD多动症症状的发生率强劲，有研究发现，ASD +下承认和不经常在ASD青年组相比于否则典型的儿童4。当诊断被识别，ASD +倾向于在否则正常发育儿童（TDC）反应不佳常规处理，如兴奋剂和行为疗法相比，本ADHD 5，6，7。由于对ASD-的症状，严重程度和治疗反应的表型差异潜在的神经生物学了解不足，因此对ASD +的诊断和治疗受到了限制。8。
一种方法是鉴定定量的，基于脑的ADHD症状生物标志物，并将其与ASD +和ADHD患儿进行比较，以识别可能是ASD独有的目标指标，或可能重叠的指标。例如，通过定量脑电图（EEG）测量的额叶中央theta活性增加（β活性降低程度较小）与ADHD注意力不集中密切相关，但在ASD-或ASD + 9中均未复制。然而，由于注意力不足是ADHD和ASD +的特征，因此计算机测试表明，与典型组和ASD-组相比，受试者在反应时间任务中的变异性增加了10。正如预期的那样，在ASD +中，与ADHD相比，对社会认知的影响更大。Tye等人11。通过ASD-，ASD +，TDC和ADHD中与事件相关的电位研究了面部处理。与ADHD或TDC相比，该组确定了ASD组（ASD +和ASD-）的面部凝视处理和神经元侧化异常。但是，与ASD +和TDC相比，两个受ADHD影响的组（ASD +和ADHD）组均测量了与早期视觉注意力相关的潜伏期测量指标的不足。
探测驱动ASD +中的过度活跃，注意力不集中和冲动症状的潜在神经过程的另一种方法是对运动皮质（M1）进行经颅磁刺激（TMS）询问，以探测皮质兴奋性。迄今为止，这已经发现了与ADHD症状的各种关系。我们实验室以前使用配对脉冲TMS进行的研究表明，ADHD儿童12减少短时皮质抑制（SICI）与临床症状严重程度增加和运动发育受损有关。荟萃分析[ 13]最近证实了跨多个研究组的这些M1 SICI研究结果的一致性。但是，还不清楚在ASD +中是否还存在还原的M1 SICI和ADHD之间的这种关系。
因此，我们研究的目的是更清楚地描述ASD +和ASD-之间作为皮层兴奋性指标的静息运动生理学方面的神经生理学差异，以更好地了解是什么导致了活动过度，注意力不集中和其他执行功能缺陷的表型差异。根据我们以前的工作和ASD +中明显的ADHD症状，我们预期与ASD-和对照组相比，ASD +中的SICI降低。这将支持这样的想法，即存在与活动过度，注意力不集中或冲动有关的神经过程重叠。另外，来自ASD-和ADHD的ASD +中生理学差异很大，可能对预后和治疗产生影响。
从专为ASD和神经心理学评估的三级儿童医学中心的儿科精神病学诊所招募了8至21岁之间已知患有ASD的受试者。经过标准化的多学科评估，其中包括自闭症诊断观察时间表（ADOS），先前已在医疗中心诊断了所有ASD受试者14。排除标准包括严重的医学或神经疾病，物质使用障碍，精神分裂症，躁郁症或重度抑郁。如果受试者正在服用影响谷氨酸神经传递的药物（即利鲁唑，美金刚，阿坎酸，托吡酯或金刚烷胺），则将其排除在外。在研究日期之前，要求任何开处方刺激性药物的受试者将其剂量保持24小时。
对于TDC对照，从我们的儿科TMS研究计划的现有数据中招募了一批没有精神病或发育诊断的受试者。对受试者尽可能按年龄和性别进行匹配，对神经生理学结果不了解。对照对象的书面智商大于80（针对12岁以下的参与者），或者在常规教室中就读，没有特殊的教育需要。通过结构性诊断访谈以及研究小组的董事会认证儿科神经科医生和精神科医生的直接访谈，可以确认没有精神病或发育障碍。基于先前的神经生理学实验，包括TDC和ADHD 12中的成对脉冲TMS测量以及在ASD-和ASD + 11中与事件相关的潜在研究，每组约20个样本量将具有80％的功效，可根据0.05的两尾alpha准则检测较大的效应量。尽管我们对包括先前研究中的仅多动症的队列感兴趣，但年龄和性别分布却不一致。所有TMS数据均使用相同的设备，相同的实验技术生成。辛辛那提儿童医院医学中心的IRB批准了这项研究的进行（ClinicalTrials.gov编号，NCT02874690）。我们获得了所有参与者及其父母的书面知情同意。
在研究访问的当天，主要研究医师既进行了病史检查又进行了身体评估，回顾了先前的基线测试，并根据《精神障碍诊断和统计手册》（DSM-5）的标准确认了ASD的诊断15。除了ADOS测试外，认知测试结果（IQ）还来自我们机构过去的临床或研究测试（过去5年内）或患者学校的心理评估，并代表了Stanford-Binet 16，韦克斯勒的分数儿童智力量表17或韦氏成人智力量表18。
在研究的当天，要求父母或监护人填写社交反应量表（SRS）19，葡萄园适应行为量表第二版（VABS-II）20，康纳斯父母评定量表修订版（CRS; ADHD严重性T年龄和性别得分）21，以及社交沟通问卷（SCQ）22来评估适应性行为，问题行为和能力，注意力，健康状况和社交行为。体征和神经科软体征（PANESS）还用于评估在ASD和ADHD中表现出异常的儿童的微妙的软神经体征和运动技能23。
要与多动症（ASD +）共同诊断，患者需要满足（1）多动症联合表现（314.02），多动症主要表现为注意力不集中表现（314.00）或多动症主要表现为过度/注意力不集中表现（314.01）的DSM-5标准。 （2）根据临床病史和标准化指标（CPRS，ADHD-IV评分量表）了解，ADHD症状可导致中度或重度功能受损。在我们匹配的TDC样本中，如果受试者被怀疑患有ADHD（即CPRS或DSM-IV升高或五项标准），被诊断患有发育性或其他神经精神疾病或被报告患有一级亲属，则被排除在外。
使用KiTAP 24评估注意功能。KiTAP是一种易于遵循的计算机辅助测试电池，用于跨多个关键域的非语言注意功能，并已在神经发育人群中得到验证25。子测试按以下顺序执行：警觉性，分散性，灵活性和通过/不通过。在功能较低的人群25中，按照先前的方法，将首先执行最短的子测验，以使最多的孩子有最大的机会完成整个子测验。
使用两个通过Bistim模块连接到90毫米圆形线圈的Magstim 200刺激器（美国纽约州纽约的Magstim公司）进行TMS实验。圆形线圈从运动皮层刺激26产生类似的定性模式的抑制和促进作用。肌电图（EMG）从主导第一背侧骨间记录（FDI）肌肉与表面电极，放大，滤波（100/1000赫兹）（Coulbourn仪器，阿伦敦，PA），并使用信号存储用于分析®软件和Micro1401接口（如我们先前所述12）。最初，在主要的主运动皮层上使用90 mm的圆形线圈（后向）执行单脉冲，以引发运动诱发电位（MEP），并使用标准方法确定活动和静止运动阈值（AMT，RMT）27。用蜡笔标记刺激部位，该蜡笔可以产生具有最低可能刺激强度的透明MEP。
那些需要大于100％的刺激器输出来测量阈值或单个/配对脉冲的受试者（主要是由于年龄较小和运动皮层不成熟）被排除在其他TMS措施之外。建立个体受试者AMT和RMT后，以伪随机顺序以三种条件之一在6-7 s的间隔内进行30次单脉冲或成对脉冲刺激试验：（1）单（测试）脉冲，（2）配对脉冲（条件/测试）以3毫秒的刺激间隔（ISI）进行测试，并以10毫秒的ISI进行（3）配对脉冲（条件/测试）。测试脉冲设置为参与者RMT的120％，调节脉冲设置为RMT的约60％。12，28，29。因此，与我们之前的研究一样，我们选择使用效率稍差的调节脉冲，这会在儿童中产生更大的比率分布，从而有更大的机会调查感兴趣的群体差异并保持与我们先前的数据集进行比较的能力。SICI和ICF分别表示为3 ms和10 ms ISI产生的平均峰峰值MEP振幅与单独测试脉冲条件产生的平均峰峰值MEP振幅之比。接下来，在中度FDI肌肉收缩（约50％最大力）下，在150％的AMT处进行六个脉冲治疗后，测量皮层的静默期（CSP）。平均CSP是根据6个校正的EMG跟踪中每个跟踪的静默期的平均起止时间计算的30。。的系统的一个16点审查，使用前置和后置TMS以评估任何不利影响31，32。
所有统计分析均使用SPSS 24版（IBM Corporation，Chicago，IL）和R版本3.6.0进行。可根据要求提供分析代码和已识别的数据集。使用Shapiro-Wilk检验评估所有数据的正常性。这项研究的主要结果是使用单向方差分析和调整后的p值比较 ASD-，ASD +和TDC组之间的TMS诱发指标（RMT，AMT，SICI，ICF和CSP）使用Tukey事后分析计算-值。如果违反了Levene方差同质性检验，则进行单向Welch方差分析，并通过Games-Howell事后检验获得调整后的p值。使用一系列独立的t检验，比较了ASD-和ASD +的临床测量（即ADHD测量），计算机测试（即KiTap），运动功能（总计PANNES）和人口统计学。实施Holm方法以生成调整后的p值以更正组之间的多个比较。皮尔逊相关系数（r）或斯皮尔曼等级系数（基于正态性检验）用于确定TMS度量与行为数据之间的关联，并通过诊断进行分层。为了控制I型错误，我们实施了错误发现率程序33，以根据人口统计学，临床和TMS生理指标的相关矩阵计算调整后的p值。
最终的分析样本包括49名ASD受试者（20名ASD-（一名女性）和29名ASD +（一名女性）和24名（一名女性）匹配的TDC受试者用于TMS测量，在年龄，性别或惯性方面没有明显差异人口统计学和临床指标见表1，该最终样本不包括8名较年轻的受试者（2名ASD-，6名ASD +；平均年龄= 9.4，SD = 1.6），由于阈值要求大于100％的刺激物输出以完成TMS措施；一名ASD受试者由于合作不愿而无法完成TMS会话；由于记录数据时的技术困难，没有两名受试者的CSP；没有与TMS管理相关的重大不良事件。
ASD-组的孩子正在服用以下其他药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（n = 8，40％）和抗精神病药（n = 6，30 ％），而ASD +组的孩子正在服用以下药物：选择性5-羟色胺再摄取。抑制剂（n = 17，59％）; 抗精神病药（n = 8，28％）；兴奋剂（n = 17，59％）; 和α-2激动剂（n = 7、24％）。
正如预期的那样，与ASD-相比，在所有ADHD量表中ASD +组都有明显的注意力不集中，活动过度和执行功能症状（参见表1）。此外，ASD +的PANESS评分较差，表明运动功能障碍更大。除ADHD症状外，ASD-和ASD +具有相似的智商，适应性功能和社交评分，而VABS，SCQ，SRS或ABC子评分之间没有显着差异（不包括ABC机能亢进；请参见表1）。调整FDR后，在ASD-和ASD +之间的KiTap计算机测试（机敏性，分散性，灵活性和不通过测试）上没有发现显着差异。
表2显示了来自ASD +，ASD-和TDC受试者的静止运动生理数据的比较。值得注意的是，各组之间的ICF比率在统计学上是显着的（Welch's F（2，38.62）= 6.84，p = 0.003）。与ASD +组（1.01±0.19）相比，ASD-组（1.27±0.36）和TDC（1.18±0.24）的ICF比更高。Games-Howell事后分析显示，与ASD-（-0.26，95％CI -0.48至-0.05，p = 0.016）和TDC（-0.17，95％CI（-0.32至-0.03）相比，ASD +降低了），p = 0.018）。对于没有调节脉冲的单个测试脉冲，ASD-和ASD +组之间的MEP原始振幅（mV）的幅度之间没有显着差异（t = 0.80; p = 0.43），3 ms ISI调节脉冲（t = -0.09; p = 0.93）和10 ms ISI调节脉冲（t = 1.36; p = 0.18）。
与ASD-和TDC青年相比，ASD +儿童的ICF显着降低（图1）。兴奋剂的作用：ASD +受试者长期服用兴奋剂（n = 17）并暂时中止研究，而未经兴奋剂治疗的受试者（n = 12）的ICF差异无统计学意义（p = 0.33）。 与TD组相比，治疗（p <0.039）和未治疗（p = 0.007）的ASD +组的ICF均显着降低。表3和表S1列出了与静息运动生理的相关性。与静息马达生理学键人口统计学和临床措施关系的图示示于图2。
括号中的行表示重大的事后比较。ICF的比例越大，表示配对脉冲就越容易实现。圆圈，个别科目的平均ICF；红色菱形，总体团体平均水平；晶须，组标准偏差；箱线图缺口，组中值；箱线图边表示上四分位和下四分位。ASD自闭症谱系障碍，无ADHD并发的ASD-，ADHD并发的ASD +，TDC通常发展为对照，ICF皮质内促进，MEP运动诱发电位
一个 Spearman相关系数的雷达图搁马达生理学措施（ICF，SICI，CSP，RMT）和各种临床测量之间。绘制相关系数的绝对值用于比较。黑色轮廓菱形代表明显的相关性。b受试者症状严重程度与TMS指标之间的显着关系（遵循FDR校正）的散点图。绿色圆圈= ASD-，红色菱形= ASD +。较高的临床评分表明更严重的多动症症状。ASD自闭症谱系障碍，无ADHD并发的ASD−，有ADHD并发的ASD +，CS p皮质沉默期（ms），SICI短时皮质抑制：较大的比率表示抑制作用较小，ICF皮质内促进作用：较大的比率表示促进作用较大，RMT静息运动阈值（最大刺激物的百分比）；SCQ社交沟通问卷，SRS社交反应量表，PANESS体征和神经系统检查是否有软体征（原始评分；评分越高表示延迟越大），EF执行功能子量表，CRS Conners第3版；ADR ADHD评分量表IV
尽管在ASD中ADHD并发的流行和临床意义很高，但对于引起ASD +和ASD-之间行为差异的潜在神经机制知之甚少。运动皮层内的皮质内神经元从其他大脑区域接收传入的输入，并在调节运动活动中起关键作用。MEP振幅作为单脉冲和成对脉冲TMS的函数已被用作与某些认知加工者或疾病状态相关的生理变化的替代标志。我们的主要兴趣是研究在由ADHD并发分层的一大群年轻人中运动皮层兴奋性差异的临床和行为相关性（如果有）。我们报告了一个新颖而有力的发现，即ICF（一种便利的TMS诱发范式，与ASD-和对照组相比，ASD +的减少。此外，ICF的减少与临床上和基于任务的注意力不集中和执行功能指标的恶化有关。
我们小组以前的工作已经建立减少SICI之间的坚固关系，但不是ICF，增加ADHD的严重性和整个临床人群包括儿童多动症抽动症和与ADHD综合征的几个同伙异常运动发展12，34，35，36。SICI已经与在皮质37水平上的γ-氨基丁酸（GABA）A介导的抑制相关，并且与皮质中神经元活性相关。这一发现支持的网络模型，其中ADHD特征是不正常的GABA能抑制的防止信号进入电机皮质细化的产品38，39，40因此，考虑到ASD +和ADHD之间重叠的临床表现，我们的期望是确定与ADHD症状相关的类似SICI变化。因此，我们惊讶地发现，在具有临床相关性的ASD +组中，ICF显着降低，而没有SICI差异。
ICF是一种TMS范式，其中亚阈值（RMT的60％）条件刺激与阈值上阈值（120％）的测试刺激以10-15毫秒的间隔间隔配对。与单独的测试脉冲相比，这通常会导致更高的幅度（简化）29。单剂量药理学研究已将ICF现象与皮质37中兴奋性，NMDAR介导的神经传递相关。多数但不是全部，先前对ADHD的研究表明ICF 41没有差异。除了SICI受损外，Buchmann等人。还发现与对照组相比，ADHD患儿的ICF受损（ISI = 13 ms，本研究中为10 ms）42。他们进一步证明了MPH给药后ICF的恢复。成人多动症的类似研究受到样本量的限制，并且与现有的儿科研究相冲突。一出两项研究发现SICI的降低和既不研究发现的任何差异在ICF 43，44倍。因此，在本样品中，+找到具有完整SICI受损ICF的ASD表示儿童研究神经精神障碍中的不同简档41。
尽管以前将ICF表征为仅是皮层现象，但最近的报道提供了令人信服的证据，表明ICF是由皮层和皮层下回路的复杂相互作用所致[ 45]。相比之下，SICI似乎更严格地是一种孤立于皮层的现象46。因此，即使在相似的个体或疾病状态下，ICF的变异性也可以额外反映与更深的大脑结构有关的动态。确实，我们的ASD-和ASD +队列在认知，社交功能和语言能力方面在表型上很好地匹配，但是在注意力不集中和活动过度症状方面差异很大。在患有ADHD的年轻人中，一项最新的扩散张量成像（DTI）研究强调了左尾状头头部灰质浓度降低以及左中颞回，右内囊、,体和白质密度的微结构异常。右中脑47。Di Martino等。通过研究静息状态fMRI局部和全局连通性，探索了ASD-和ASD +青少年的功能性神经影像相关性48。ASD的诊断（无论是否存在ADHD）与颞叶和杏仁核异常有关。另一方面，在患有多动症高水平症状的ASD或TDC受试者中，他们发现与发育不成熟相关的局部连通性增加，仅在包括右尾状，苍白质和壳状核在内的皮质下结构中。此本地连接性度量也与CPRS总分相关。基底神经节回路在ADHD中的中心作用在文献中提供了有力的支持，并且随着我们的观察，在存在ADHD症状的疾病中可能具有保守的潜在机制。在一起
ASD +和ASD-之间ICF的显着差异可能与ASD [1 H] MRS研究的解释特别相关。在ASD中，神经递质水平的光谱学研究有时会产生细微差别和冲突49。迄今为止，有新出现的证据表明，ICF正与谷氨酸的[1个H] MRS措施相关联的50，51。戴克等。研究了在7 T [1 H] MRS中ICF与Glu / tCr水平的关联。ICF使用贝叶斯分类法（以及Bonferroni校正后的趋势水平Pearson相关性，证明了与Glu / Cr水平呈正线性关系的“大量证据”（r = 0.52，p = 0.08 51））。研究中没有其他成对的脉冲TMS测量结果导致显着（或接近显着）关联。因此，我们的发现可能部分解释了ARS表征的MRS研究中潜在的混杂因素，而没有考虑ADHD的同时发生。例如，最近一项关于[1 H] MRS活性的荟萃分析发现，在所有研究中，没有一个能说明ASD，谷氨酸和Glx水平在ADHD中并发的情况随年龄段或皮层区域的不同而变化，并且没有一致的行为相关性。52。
ASD受试者的异质样品中的先前的TMS研究已未引出在SICI或ICF差异53，54。当ASD受试者亚组由分层（因此限制了功率），例如由早语言延迟差已经出现55，56。目前的研究代表了接受TMS表征的ASD青年的最大样本之一（n = 59），并支持了以前基本SICI正常的发现。因此，我们选择确定是否存在与SICI和CSP值相关的临床特征。SICI（较高的抑制力）增加和CSP延长与CPRS学习问题得分高度相关，这反映了阅读，拼写和/或数学方面的学术努力57。由于SICI处于正常范围内，因此不进行进一步研究就很难解释这些发现，包括表征基于任务的SICI 58。
我们（和其他人）以前曾报道说SICI是另有正常发育青年多动症的诊断和严重程度的标志12，13。本研究结果表明，基于TMS测度，ASD +和ADHD之间不存在关联，因此，平均而言，ASD +显示完整的SICI，升高的ICF和ADHD青年降低了SICI和不一致的ICF结果。这种区别可能表明与SICI相关的GABA能神经元提供的环绕抑制不足可能是注意力缺陷多动症中注意力和多动症状的重要原因，但其他脑部连接功能障碍可能更明显地参与了ASD +。
我们还报告了几种重要的疾病相关的TMS措施与临床和行为的相关性。ICF降低与CPRS注意力不集中，CPRS执行功能，ADHDRS-IV注意力不集中以及ADHDRS-IV总百分分数恶化有关。这种作用的方向与ASD-和ASD +之间的显着基团差异在内部一致。ICF与多动症的子量表或社会功能的量度无关。尽管相关性较弱，但较低的ICF与计算机测试中的注意力和柔韧性反应时间较差有关。但是，这些发现不能在FDR校正后幸免，因此应谨慎解释。我们推测一种解释可能会鼓励对这些初步发现进行进一步研究，这可能与ASD与ADHD注意力不集中的性质有关。
在自闭症患者中，注意力可能代表着难以将注意力转移到非首选活动上，而不是像ADHD 59那样努力将注意力转移到同一件事上。因此，传统的CPT测试的表现可能会反映注意力领域，而不是由于ASD中的特殊兴趣或社会功能所引起的注意力不集中。
这项研究的重大局限性包括父母评分量表的主观性质以及ASD样本内在的固有异质性。但是，TMS措施是客观和定量的，并且对诊断组不了解，以最大程度地减少偏差。由于我们的主要重点是确定可归因于ADHD并发的ASD中独特的静息运动生理，因此我们的研究对象仅限于ASD受试者。迄今为止，许多研究小组（包括我们的研究小组）都报告了多动症和对照受试者中足以进行荟萃分析的成对TMS测量41。因此，我们选择应用相同的方法，设备和刺激参数，以最大程度地提高我们目前的结果与以前发表的结果可比的程度。在儿科TMS受试者中，受试者选择仍然是一个挑战。在年轻受试者中较高的静息阈值使得不可能使用当前可用的刺激器进行传统的成对脉冲TMS测量。正如我们之前在儿科人群中探索theta爆发刺激一样，我们正在研究使用亚阈值刺激强度研究皮层兴奋性的方法，该方法可能将包裹体库扩大到年轻受试者。最后，纳入药物治疗的患者可能会在包括ICL 37在内的各种抗精神病药和SSRIs的检测中产生影响。。但是，根据目前的估计表明自闭症青年中有多种药物治疗，无医学人口将严重限制招募（并引入其他形式的选择偏见）60。
这一发现的治疗意义将需要进一步考虑。的相关性，然而，哌甲酯（MPH）给药，高度有效的治疗ADHD，常常具有增加的ICF在ADHD相关的42和在健康受试者对照试验61，62，63。最近的研究暗示在某些ADHD病例中谷氨酸信号传导受损，可能代表了新兴的治疗靶点。因此，对急性MPH挑战的进一步研究可能会进一步阐明TMS措施与治疗反应之间的关系。此外，当前的工作与运动皮层隔离，但是特定的异常可能存在于其他大脑区域的上游。未来的研究可能会考虑包括联合EEG / TMS在内的其他方式，以更好地了解其他皮质对当前发现的贡献。
ADHD仍然是ASD中最常见且令人痛苦的同时发生诊断之一，对预后有重大影响。在本研究中，我们报告了ASD +和TDC（以及完整的SICI）中ASD +中ICF的减少。连同有关ICF生理学的最新发现以及谷氨酸能和皮层下回路的关联，表明ASD中ADHD的共存可能具有独特的电生理学“特征”。ICF可能构成研究ASD中ADHD生理的新兴生物标志物，可能与疾病的预后或治疗反应相吻合。
|
|
