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补体的激活

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发表时间:2019-12-19 10:22

补体的激活

血清的补体是无活性的,需要激活后才能发挥免疫效应。主要有经典途径(最先被人们认识)、MBL途径、旁路途径等三个途径。

一、补体激活的经典途径

又称第一途径,C1激活途径

(一)、激活物及激活条件

1、免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质;

2、C1仅与IgM的CH3区或IgG1-3的CH2区结合才能活化;

3、每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的Fc段结合才能被激活;

4、游离或可溶性抗体不能通过经典途径激活补体。

只有在抗体与抗原结合后,Fc段发生构像改变,C1q才可能与抗体Fc段的补体结合点接近,从而触发补体激活过程。

(二)、激活顺序

1、识别阶段:


抗原与抗体结合后,C1q能识别抗体上的补体结合点,并与之结合。由于C1q的构型发生改变,可激活C1r和C1s;在Ca++存在下,形成具有酶活性的C1s。

2、活化阶段:

C1s 将C4分解成小碎片的C4a和大碎片的C4b,C4b可与细胞膜结合;C1s 激活C4后,再激活C2(分解成C2a和 C2b);C2b与C4b结合,形成有酶活性的C4b2b (C3转化酶)。

C4b2b 使C3裂解为小碎片C3a和大碎片的 C3b,C3b与C4b2b结合成C4b2b3b复合物(C5转化酶);C3a游离于液相,呈现过敏毒素和趋化因子的作用。

过敏毒素作用:平滑肌收缩,血管通透性增加;

趋化因子作用:吸引中性粒细胞至抗原部位。

3、攻膜阶段:

C5在 C4b2b3b的作用下裂解为C5a和C5b,C5b与细胞膜和C6、C7结合,形成C5b67复合物,进而与C8、C9分子联结成C5b6789复合体,即为攻膜复合体,造成细胞膜溶解。

C5a游离于液相,呈现过敏毒素和趋化因子的作用。

二、补体激活的旁路途径

又称替代途径,C3激活途径

(一)、激活物(或叫H因子抑制物)

细菌、真菌的细胞壁,酵母多糖,葡萄聚糖,聚集的IgA和IgG4等。

(二)、激活过程(书74页)

1、C3:可自然裂解为C3a和C3b,但含量非常低;

2、B因子:C3激活剂前体,存在于血清中不耐热的球蛋白;

3、C3bBb:旁路途径的C3转化酶,但极不稳定,可被迅速降解;

4、D因子:C3激活剂前体转化酶,存在于血清中的球蛋白;

5、P因子:备解素,血清中的糖蛋白;

6、P·C3bBb(C3bBbP):稳定的C3转化酶;

7、P·C3bBb·C3b(C3bnBb):C5转化酶;

8、H因子:可将P·C3bBb分解;

9、I因子:可将C3b水解为无活性的iC3b。

由此看来,C3成分是补体反应的核心,为两条途径的必经之处。旁路途径先于经典途径发挥作用,抗体产生前,内毒素 刺激,细菌溶解。


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文章分类: 抗体技术资料
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