Ⅱ型超敏反应（细胞毒型变态反应）

Ⅱ型超敏反应（细胞毒型变态反应）

一、发生机制

该型是由于IgG或IgM类抗体与细胞表面抗原（即细胞本身的抗原），或吸附在细胞表面上的抗原（或决定簇）特异性结合，在补体、巨噬细胞或NK细胞的参与下，造成靶细胞的损伤，细胞溶解或被吞噬。

二、靶细胞及其表面抗原

1、靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。

2、血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物。

三、临床类型

1、输血反应：

2、新生畜溶血性贫血

母马在妊娠期间或初次分娩时被致敏而产生抗体，经初乳进入驹的体内引起溶血反应。

Aa（马红细胞型）阴性母马，Aa阳性胎儿。Aa阳性胎儿的红细胞漏出到Aa阴性母马的血液中，刺激机体产生抗体，经初乳（抗体浓度很高）到马驹中，引起红细胞溶解。

3、自身免疫溶血性贫血

服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后。能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生抗红细胞自身抗体。

4、药物过敏性血细胞减少症

青霉素、磺胺、按安替比林、非那西丁等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。

红细胞——药物——抗体

Penicillin, chloropromazine(氯丙嗪，安定药), phenacetin（非那西丁，解热镇痛药）

Quinidine（奎纳定）, amidopyridine （amidopyrine，安基比林，解热镇痛）

sulphonamides, thiazides（噻嗪类，利尿药）